惡性瘧原蟲ApiAP2家族轉錄因子PfAP2-06B間接調控紅細胞入侵過程
瘧疾是一種由瘧原蟲感染引起的致命性疾病，也是全球公共衛生的主要挑戰之一，其中惡性瘧原蟲感染最為致命。在瘧原蟲的生命周期中，入侵紅細胞是其生長和繁殖的關鍵步驟。PfAP2-06B 是惡性瘧原蟲中的一種轉錄因子，可能與寄生蟲的發育及紅細胞入侵密切相關但PfAP2-06B在基因層面的具體功能還不明確。
近日，我所瘧疾團隊在《Pathogens》期刊上發表了題為《An ApiAP2 Family Transcriptional Factor PfAP2-06B Regulates Erythrocyte Invasion Indirectly in Plasmodium falciparum》的研究文章。研究發現，轉錄因子PfAP2-06B的在調控瘧原蟲入侵宿主紅細胞過程中發揮關鍵作用，PfAP2-06B 轉錄因子在寄生蟲的紅細胞入侵過程中起到了間接調控作用，這一發現為理解瘧疾的發病機制提供了新的見解。
研究團隊利用CRISPR/Cas9基因編輯技術構建了PfAP2-06B的條件性敲降株，發現該轉錄因子在瘧原蟲無性期發育中不可或缺。進一步通過批量RNA測序和單細胞RNA測序分析發現，PfAP2-06B主要在裂殖體階段調控多個與紅細胞入侵相關基因的表達，影響瘧原蟲的入侵能力。值得注意的是，PfAP2-06B不僅可以直接結合部分入侵基因的啟動子區域，還通過調控其他ApiAP2家族轉錄因子（如AP2-I、AP2-G等）間接影響入侵通路，形成一個復雜的轉錄調控網絡。此外，該因子在藥物抗性相關突變中也顯示出潛在作用，提示其在瘧原蟲適應性與耐藥性演化中可能扮演重要角色。
該研究首次系統揭示了PfAP2-06B在瘧原蟲發育及宿主細胞入侵中的作用，深化了對瘧疾發病機制的理解，為針對轉錄因子的抗瘧策略開發提供了新思路，并為開發新型抗瘧藥物和疫苗提供了潛在靶點。
該研究由江蘇省血防所、江南大學和同濟大學等單位合作完成，血防所已畢業研究生施齊陽，江南大學碩士研究生萬開為本文的共同第一作者，曹俊研究員和同濟大學沈利副教授為本文共同通訊作者。
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