日本血吸蟲感染小鼠派爾集合淋巴結中“蟲卵驅動”的免疫抑制與肉芽腫分區現象
血吸蟲病是一種嚴重危害人類健康的人畜共患寄生蟲病，蟲卵沉積在肝臟和腸道引發的肉芽腫和纖維化是其主要致病因素。盡管現有治療手段在一定程度上可控制病情，但蟲卵對腸道局部免疫器官——派爾集合淋巴結（Peyer's patches, PPs）的破壞機制仍不明確，尤其是非結構性的免疫微環境改變和纖維化形成機制亟待深入解析。
近日，同濟大學醫學院張青鋒/江蘇省血吸蟲病防治研究所戴洋課題組合作在《Frontiers in Cellular and Infection Microbiology》上發表題為“Egg-driven immunosuppression and granuloma zonation in Peyer’s patches of mice with Schistosoma japonicum infection”的研究論著，首次系統揭示了日本血吸蟲蟲卵驅動派爾集合淋巴結免疫抑制和肉芽腫結構性分區的細胞與分子機制。
該研究依托感染小鼠模型，整合單細胞RNA測序、多重免疫熒光和轉錄組分析等先進技術，取得以下重要發現：
1.首次明確蟲卵肉芽腫的“分區結構”：研究揭示蟲卵周圍免疫細胞呈明顯環狀分布，內層以中性粒細胞和巨噬細胞為主，外層為T細胞和B細胞，該特殊微環境導致局部免疫應答失調。
2.揭示多細胞層次的免疫抑制機制：蟲卵沉積引發B細胞凋亡、T細胞功能耗竭，并顯著抑制T細胞與B細胞間免疫互作，從而全面削弱派爾集合淋巴結的免疫激活能力。
3.鎖定纖維化形成的關鍵細胞來源：研究首次發現髓系細胞（如巨噬細胞和中性粒細胞）而非派爾集合淋巴結內固有細胞，是推動膠原沉積和組織纖維化的主要效應細胞，明確了纖維化信號通路（如FN1、THBS）的激活來源。
本研究不僅首次系統解析了血吸蟲感染中腸道派爾集合淋巴結的細胞圖譜和功能變化，更重要的是，明確了髓系細胞是介導纖維化的關鍵細胞群體，為開發針對纖維化過程的新型治療策略奠定了堅實的理論依據和實驗支持。
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